måndag 13 november 2017

Voisiko UMP vitamiinien ja energiaravinnon joukossa olla miksikään hyödyksi

tai haitaksi paremminkin kysyen.

https://www.researchgate.net/scientific-contributions/39493768_Per_Arne_Aas.
 Otettava huomioon sen erityinen alue aineenvaihdunnassa.
Genomista  metabolisiin aitioihin ja eritykseen.
Metabolisena välituotteena  se on tärkeä.
 Genomisena sen normaaliesiintymä on RNA.ssa.

Per Arne Aas käsiteli U:n osuutta.  väitöstöistään alkaen.

UNG geeni

On olemassa pieniä proteiineja, joita koodaa UNG geeni (Urasiili DNA glykosylaasit). Nämä glykosylaasit eivät saa rikkoa RNA:n rakenteita eivätkä ne otakaan niitä urasiileja, jotka ovat muodossa dU, dUMP, U tai RNA. Vaan niillä on UDG-aktiviteetti.

DNA REPAIR MECHANISM 
on kappale sinänsä, mutta tässä keskityn vain urasiiliasiaan, joka on kappaleen alaotsikkoja. 

 Siis urasiileja tulee sytosiineista deaminoitumalla spontaanisti päivittäin 100-500 kpl ihmissolussa. Sytosiini , C,  on suojatumpana dsDNA:ssa kuin ssDNA:ssa ja deaminoituu 100 kertaa nopeammin ssDNA:ssa. Lisäksi DNA:ssa 3 % sytosiinista metyloituu 5-asemaan ja 5-meC puolestaan demetyloituu 3-5 kertaa nopeammin kuin sytosiini, joten tulee tymiiniäkin,T, aika vauhtia kiertotietä: Mutta tämä tymiini taas aiheuttaa T:G mismatch-tilanteen, ellei korjaanu ennen replikaatiota.

Tässä onkin sitten lisäksi tuntematonta tekijää, johon täytyy sen irronneen tymiinin osalta tarkemmin keskittyä myöhemmin. Kun se tippuu jonnekin (minne) hajoaako se , vai säilyykö se ja rikastuuko se uudestaan ?
( Minne ne tymiinimäärät menevät? Luulisi että kun niillä on vaikea synteesi, niilä olisi salvage )

Mutta nyt urasiilin puolelle.

"UNG-proteiinit (uracil DNA glykosylaasit)

ovat kooltaan 19-35 kDa ja niillä on korkea turn over - nopeus verrattuna muihin glykosylaaseihin. Urasiili poistuu nopeammin U:G parista kuin U:A-parista Urasiili, joka sijaitsee DNA:n 3´-päässä on myöskin huonompaa substraattia UNG-proteiineille kuin 5´-urasiili kun desoxyriboosi on fosforyloituna. Tätä korjaavaa entsyymiä estää urasiili, urasiilianalogit 6-aminourasiili ja 5-azaurasiili.
UNG sitoutuu ja scannaa DNA:ta pitkin pientä kuoppaa ja havainnee paikallisen helixheikkouden nappaamalla fosfaattirungosta. Kun UNG tapaa urasiilin, se taivuttaa DNA- runkoa 45 astetta ja aiheuttaa urasiilin irtautumisen heliksistä ja putoamisen entyymitaskuun. Vako on positiivisesti varautunut Entsyymn leusiini 272- sivuketju pitää sijaa tyhjällä emäspaikalla kuin ” tikkua ovenvälissä” tukeakseen extrahelikaalista konformaaiota. Urasiili roterataan 90 astetta desoksyriboosin suhteen, jolloin glykosyylisidos destabilisoituu eikä DNA enää vedä sitä. (”Pinch-push-pull” on glykosylaasin mekanismi). Lisäksi AP-kohta saa suojaa, kunnes endonukleaasi (APE1) ehtii sinne korjaamaan paikalle oikean emäksen.

UNG-proteiinit ovat korkeasti spesifisiä glykosylaaseja, mutta voivat vapauttaa myös joitain cytosiinin oksidaatiotuotteita kuten alloksaania, isodialuric-happoa, 5-hydroxyurasiilia ja 5-fluorourasiilia"
UNG-proteiinit omaavat myös erityisiä piirteitä verrattuna muihin glykosylaaseihin. Niiden aktiviteetti on 2-3 kertaa suurempi ssDNA:ta kohtaan kuin dsDNA:ta kohtaan, mikä on tietysti edullinen seikka, koska ssDNA stabiliteettikin on heikompi.
UNG2 on tärkeimpiä näistä glykosylaaseista .

UNG geenin Lokalisaatio 12q24.1.


Koko: UNG1 on 304 aminohappoa ja UNG2 on 313 aminohappoa.
UNG1 on mitokondriaalinen ja UNG2 on nukleaarinen ja sijaitsee replikaatio fokuksissa ja sillä on interaktiota replikaatioproteiinin A (RPA) ja muiden DNA-korjausprotiinien kanssa.
Sillä on interaktio PCNA kanssa (proliferating cell nuclear antigen), joten arvellaan, että se sijaitsee aivan juuri siinä, missä uusi DNA on replikoitumassa, replikaatiohaarukan edessä tai voi poistaa urasiilia (U) juuri muodostuneesta DNA:sta. Tämä sopisikin siihen seikkaan, että urasiilinpoistokyky on nopea ja mahdollisesti UNG2 pysyy samassa tahdissa nopeasti liikkuvan replikaatiohaarukan kanssa

UNGmRNA esiintyy kaikissa kudoksissa, eniten mitokondriapitoisissa, kuten lihas ja sydän.

UNG2 mRNA taas esiintyy kudoksissa missä soluproliferaatio on korkea. 

UDG-aktiviteetti on osoittautunut olevan solusyklin säätelemä seikka, pääsäätö tapahtuu transkriptiotasossa. UNG1-mRNA ja UNG2-mRNA säätyvät solusyklistä käsin. Myöhäisessä G1/ S faasissa säätyy nämä 2,5 ja vastavaasti 5 kertaisiksi pitoisuuksiltaan. Tätä seuraa UDG-aktiviteetin nousu 4-5 kertaiseksi myöhäis S- vaiheessa verrattuna alkavan G1 vaiheeseen. S- faasin jälkeen UNG2 mRNA alanee nopeasti ja UNG1 mRNA hitaasti. Siis: Kun on replikaatio, niin silloin UNG alkaa toimii tehokkaasti.

Miksi tämä UNG- geenifunktio on tärkeä?

Puhutaan V(D)J rekombinaatioista luuytimessä. B-lymfosyytit tekevät antibodeja ja antibodimuodostus taas tarvitsee omat vaihteensa, joka käyttää geneettistä taustakoneistoa. Class switch recombination (CSR) tarvitaan immunoglobuliinigeenien taustalla. B-solut omaavat tietyt geneettiset potentiaalit, kun ne ovat kypsiä ja itukeskuksissa kehossa. Niiden DNA:ssa on mahdollisuuksia äärimmäisiin erilaistumisiin, CSR:n lisäksi on somaattisia hypermutaatioita (SHM) taustalla. Mm. näistä kahdesta seikasta seuraa B-solujen kyky tehdä erilaisia antigeenivasteita peruslukemilta: IgM, IgG, IgA, IgE.

Jos tekijä AID (ctivation induced deaminase, targeted urasiilin muodostus!) puuttuu, kehittyy liikaa IgM-tyyppistä immunoglobuliinia. (CSR ja SHM ei esiinny), sekundaari lymfakudos on proliferoitunutta. Saman tapaista aiheuttaa, jos UNG2- vajausta esiintyy. (CSR on häiriintynyt ja SHM puutteellinen)
Tässä on kyse tilanteesta, missä Cytosiinin muutosta urasiiliksi keho käyttää tehdessään target-DNA:ssa vaihteen, jossa sitten UNG2 tekee abaasisen kohdan, joka voi prosessoitua molemmat vastaavat DNA-emäkset poistavaksi hyvänä merkkinä vaihdealueessa, stanssi! NHEJ liittää päät kuten V(D)J- rekombinaatiossa (NHEJ, non- homologous end-joining). Tämän function vaurio altistaa bakteeritulehduksille.

Muut urasiili DNA glykosylaasit

In vivo on muitakin UDG aktiviteettia omaavia entsyymeitä urasiileja irrottamassa kuin em UNG- geenin koodama UNG.
On mainittava ainakin kolme muuta: TDG, SMUG1 ja MBD4, jotka pystyvät ottamaan urasiileja pois DNA:sta. Ne poistavat myös eräitä urasiilianalogeja kuten 5-hydroksymetylurasiilia, 3,N-etenosytosiinia, 5-fluorourasiilia.
(UNG2 ja SMUG1 poikkeavat muista glykosylaaseista siinä, että ne pystyvät irrottamaan korkeammalla aktiviteetilla U:n ssDNA.sta).

SMUG1 (1999, 2001,2003)

on Single- strand selective monofunctional Uracil-DNA glykosylase ( 1999) . Nimi on sikäli erheellinen että se ottaa urasiilia sekä U:G että myös U:A- pareista. Poistaa myös 5-hU ja 5-foU.
Sijainti genomissa: 12q13.1-q14.
Koko 270 aa.

TDG (1993, 2002)

on T(U) mismatch glykosylaasi, joka ottaa pois T tai U-emäksen dsDNA- mismatch tilanteessa. Entsyymi hoitaa ensisjaisesti U:G mismatch ja sitten T:G mismatch- tilanteen. TDG on reportoitu transkriptiotekijäksikin.
Sijainti genomissa: 12q24.1.
Koko 410 aa.

MBD4, myös käytetään nimeä MED1 (1999, 2001)

Tämä ” methyl- binding domain protein 4” on monofunktionaalinen glykosylaasi, joka sitoutuu T:G tai T:U mismatch kohtiin ja vapauttaa T tai U näistä kohdista. Se kiinnittyy myös metyloituneeseen DNA:han in vitro ja saattanee vastavaikuttaa siihen mutageenisyyteen, mikä seuraa 5-metyylisytosiinin (5-meC) deaminoituessa tymiiniksi(T).
Tämän entsyymin kunto on syövän suhteen estävä seikka (1999)!
Entsyymissä on glykosylaasidomaani ja erillinen metyyliä sitova domaani. Tässä on kohta , joka on onkologian suhteen tärkeä.
Sijainti genomissa: 3q21.22.
Koko 580 aa.

Yhteenveto siitä, miten urasiilia tai hydroxymetylurasiilia voi korjata pois genomista

Replikoitumattomasta tai replikoituvasta osasta.
( Tri P Aas piirsi tästä kuvan)

Nukleoplasmi/ nukleoli, replikoitumaton osa
a.
Tymiinin oksidaatiosta on tullut 5-HmU:A
Oksidatiosta ja deaminaatiosta on seurannut 5-meC ja täten 5-meU:G
Tilanne: Kromatidissa esiintyy pari HmU:A ja HmU:G.
Korjaus: SMUG1
Short patch BER (Base Excision Repair): APE1(AP endonukleaasi) , polymeraasi beetta, XRCC1, LigaasiI, Ligaasi III
(BER-tie poistaa solusta päivittäin 10 000 DNA leesiota)

b. Cytosiinin deaminaatiosta on seurannut dsDNA tai ssDNA:ssa virhe
Tilanne: U:G
Korjaus UNG2 ( nukleoplasma); SMUG1 ( nukleoli), (MED4, methyl binding domain4), (TDG; T(U) mismatch glykolase)
Short patch BER: APE1, polymeraasi beetta, XRCC1 ( BER- koordinaattoriproteiini),
Ligaasi I ja Ligaasi III
Multiproteiinikompleksi UNG2:n kanssa.

Replication foci
a.
Cytosiinin deaminaatio ssDNA:ssa tapahtunut.
Tilane: esiintyy U
Korjaus: UNG2
Urasiilin excisio, poistaminen UNG2-entsyymillä; haarukan regressio tai rekombinaatio käyttämällä informaatiota sisarkromatidista, joka tässä kohdassa nyt on kapeasti ds; tai transleesiosynteesi (TLS)
b.
Replikaation tapahtuessa inkorporoituu vahingossa dUMP.
Tilanne tulee U:A
Korjaus: UNG2
Long patch BER: APE2 (?), Polymeraasi delta ja epsilon, PCNA, FEN1 (flap endonuclease 1) , Ligaasi I.

(DNA-korjausmekanismeista teen suomalaista yhteenvetoa parhaillaan tästä allaolevasta lähteetä)

Lähde:
AAS PER ARNE (NTNU 2004 Norwegian Cancer Society) Macromolecular maintenance in human cells- Repair of uracil in DNA and methylations in DNA and RNA
Harper::Review of physiological chemistry


Kommentti: harkitsisin tuota UMP asiaa. Pitäsii katsoa minne se suolistossa livistää. Tokko se genomitasoon kuitenkaan pääsee. Mutta pidän sitä vähän erikoisena   aineksena vitamiinien joukossa.
vaikka olenhan sitä katsonut toista kymmentä vuotta sokeriaineenvaihdunnan kartalla- aivo ja rintarauhanen käyttävät tuota  UTP vaihdetta energia-alueaitioissan ja rakenteittensa koostamisessa.  Rintarauhanen käyttää järejtelmää tuotamaan laktoosia.  Ja ilmeisesti suolisolussa laktoosin käistetlyssä on eduksi  että UTP  ja UDP muodostuu. Ehkä suolisolussa UMP jollain tavalla pääsee  vaikutamaan tähän alueeseen.  Galaktoosi menee nopeasti soluun ja sen pitää päästä lopulta epimeroitumaan UDP-glukoosiksi ja siinät arvitaan UTP.


 Minne nukleotidit suolesta menee? Löytyi englantilaista selistystä. 
 https://www.livestrong.com/article/471632-what-are-nucleotides-and-what-foods-can-they-be-found-in/
  • Two major classes of nucleotides make up DNA and RNA: purines and pyrimidines. Pyrimidine nucleotides contain a single-ring molecular structure bonded to a sugar molecule, whereas purines contain a double-ringed structure bonded to the sugar molecule. DNA contains two purines, called adenine and guanine, as well as two pyrimidines, thymine and cytosine. RNA contains similar nucleotides, with the purine uracil found in place of thymine. The presence of all five nucleotides proves important for cellular function.
  •  You absorb nucleotides from the food you eat, and dietary sources provide the nucleotides your cells need to survive. The nucleotides in food are typically present as long strands of genetic material, which can contain several million nucleotides. After a meal, your pancreas secretes two types of enzymes, deoxyribonucleases, which break down DNA, and ribonucleases, which break down RNA. These enzymes cleave the DNA or RNA from your food into shorter chains of nucleotides, which your body then absorbs and transports to your cells for use.
  • Since almost all foods and beverages are made up of either intact cells or cellular contents, almost all foods provide a source of nucleotides. In general, you should consume adequate nucleotides regardless of the specific foods that make up your diet. Consume grains, meats, fish, nuts, legumes, fruits and vegetables, fruit juices and milk as sources of nucleotides, as well as sources of several other nutrients.
    Special Circumstances
    In rare cases, individuals may lack the ability to digest DNA and RNA from their food properly, preventing their bodies from breaking down and absorbing nucleotides. For example, the rare genetic disorder pancreatic agenesis prevents the production and secretion of digestive enzymes. Individuals suffering from the disorder often take digestive enzymes to aid in the digestion of DNA and RNA, as well as the proteins, carbohydrates and fats in food.
    https://books.google.se/books?id=lWGESsimCggC&pg=PA352&lpg=PA352&dq=digestion+of+nucleotides&source=bl&ots=jkk6MdI_zK&sig=mFNdFdzuVVQpgz13iJVxUYWi5PM&hl=sv&sa=X&ved=0ahUKEwiG8tfP5LvXAhVjQpoKHYC8A8sQ6AEIbjAI#v=onepage&q=digestion%20of%20nucleotides&f=false 
  •  
  •  https://en.wikipedia.org/wiki/Cyclic_nucleotide
  • Tiedetään aika paljon ATP:stä, cAMP signaalijärejstelmästä,
  • GTP:stä, cMP järejstelmästä, CTP ja cCTP järjestelmästä. 
  • Vähemmän TTP ja UTP järjstelmistä.  cUMP karttaa opn hieman olemassa.

torsdag 2 november 2017

Luumu, prunus domestica, plommon

Prunus domestica, Plommon, Luumu

 

 

LUUMU, kivetön, kuivattu

LÄHDE: www.Fineli.fi

Kivennäis- ja hivenaineet
Ravintotekijä Määrä Menetelmä Tietolähde Julkaisu
kalsium 67.0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 391
rauta 2.0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 391
jodidi (jodi) 3.0 µg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 391
kalium 890.0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 391
magnesium 52.0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 391
natrium 2.0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1260
suola 5.1 mg laskettu kertoimilla THL:n tuottama
fosfori 90.0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 391
seleeni 0.5 µg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 21
sinkki 0.5 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 391

Hiilihydraattifraktiot

Ravintotekijä Määrä Menetelmä Tietolähde Julkaisu
kuitu, kokonais- 8.6 g laskettu samankaltaisesta elintarvikkeesta THL:n tuottama
orgaaniset hapot 3.1 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
tärkkelys 0 g analysoitu riippumaton laboratorio 587
sokerit 37.6 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
fruktoosi 14.6 g analysoitu riippumaton laboratorio 587
glukoosi 14.4 g analysoitu riippumaton laboratorio 587
laktoosi 0 g loogisesti arvioitu THL:n tuottama
maltoosi 0 g loogisesti arvioitu THL:n tuottama
sakkaroosi 8.6 g analysoitu riippumaton laboratorio 587
polysakkaridi, vesiliukoinen ei-selluloosa 2.5 g analysoitu riippumaton laboratorio 587
kuitu veteen liukenematon 6.2 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama

Vitamiinit

Ravintotekijä Määrä Menetelmä Tietolähde Julkaisu
folaatti, kokonais- 3.0 µg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 292
niasiiniekvivalentti NE 2.3 mg summattu osatekijöistä THL:n tuottama
niasiini (nikotiinihappo + nikotiiniamidi) 1.9 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1260
pyridoksiini vitameerit (vetykloridi) (B6) 0.25 mg summattu osatekijöistä THL:n tuottama
riboflaviini (B2) 0.19 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1260
tiamiini (B1) 0.05 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1260
B12-vitamiini (kobalamiini) 0 µg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 292
C-vitamiini 0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 59
A-vitamiini RAE 17.1 µg summattu osatekijöistä THL:n tuottama
karotenoidit 391.9 µg summattu osatekijöistä THL:n tuottama
D-vitamiini 0 µg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 191
E-vitamiini alfatokoferoli 1.8 mg summattu osatekijöistä THL:n tuottama
K-vitamiini 59.50 µg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1260
Rasva
Ravintotekijä Määrä Menetelmä Tietolähde Julkaisu
rasvahapot yhteensä < 0.1 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot monityydyttymättömät < 0.1 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot yksittäistyydyttymättömät cis < 0.1 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot tyydyttyneet < 0.1 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot trans 0 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot n-3 monityydyttymättömät < 0.1 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot n-6 monityydyttymättömät < 0.1 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahappo 18:2 cis,cis n-6 (linolihappo) 37 mg analysoitu riippumaton laboratorio
rasvahappo 18:3 n-3 (alfalinoleenihappo) 18 mg analysoitu riippumaton laboratorio
rasvahappo 20:5 n-3 (EPA) 0 mg analysoitu riippumaton laboratorio
rasvahappo 22:6 n-3 (DHA) 0 mg analysoitu riippumaton laboratorio
kolesteroli (GC) 0 mg laskennallinen THL:n tuottama
sterolit 36.9 mg laskennallinen THL:n tuottama 476
Typpiyhdisteet
Ravintotekijä Määrä Menetelmä Tietolähde Julkaisu
tryptofaani 25.0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1260
Biofactors. 2004;21(1-4):309-13.

luumun antiksidantit ja niiden komponentit



Antioxidant properties of prunes (Prunus domestica L.) and their constituents.
Kayano S1, Kikuzaki H, Yamada NF, Aoki A, Kasamatsu K, Yamasaki Y, Ikami T, Suzuki T, Mitani T, Nakatani N.Abstract

Luumuissa on paljon määrä fenoleja ja niillä on suuri antioksidanttinen aktiivisuus.

Tässä tutkimuksessa selvitellään luumun kaffeoylkiinihappoa CQA ja arvioidaan sen isomeerien osuus luumun antioksidanttiaktiivisuudesta.
Myös rakenneominaisuuksia selvitellään.
Luumu sisältää suhteellisen suuret määrät 4-O-kafeoylkiinihappoa ( 4-O-caffeoylquinic acid). 28.,4% luumun antioksidanttisuudesta oli luettava näiden CQA-isomeerien osalle ja muu antioksidanttisuus aiheutui tuntemattomista aineista.
Tutkijat eristivät 28 komponenttia.
ja sen sukuista yhdistettä, yksi kromanoni ja yksi bipyrroli olivat uusia.
Jokaisella CQA- komponentilla oli korkea antioksidanttinen aktiivisuus. Hydroksikinnamiinihapolla, benzoehapolla , kumariineilla, lignaanilla ja flavonoidilla oli myös suuri antioksidanttisuus (happiradikaaleja pyydystävä ominaisuus). Uusi löytö kromanoni osoitti myös CQA-isomeerien kanssa synergistä vaikutusta.

  • Prunes contain large amounts of phenolics and show high antioxidant activity. The aim of this study is to clarify the contents of caffeoylquinic acid (CQA) isomers, and to estimate the contribution of these isomers to the antioxidant activity of prunes. Furthermore, structural elucidation and evaluation of antioxidant activity of prune components were also performed. CQA isomers in prunes were quantified by HPLC analysis, and it has become apparent that prunes contain relatively high amount of 4-O-caffeoylquinic acid. The contribution of CQA isomers to the antioxidant activity of prunes was revealed to be 28.4% on the basis of oxygen radical absorbance capacity (ORAC); hence, it was indicated that residual ORAC is dependent on unknown antioxidant components.
  • Total 28 compounds were isolated and their structures were elucidated by NMR and MS analyses. Four abscisic acid related compounds, a chromanon, and a bipyrrole were novel. Each CQA isomer in prunes showed high antioxidant activities when measured by the oil stability index (OSI) method, O2- scavenging activity, and ORAC. Other isolated compounds such as
  • hydroxycinnamic acids,
  • benzoic acids,
  • and flavonoid https://sv.wikipedia.org/wiki/Flavonoid showed high ORAC values.
  • Furthermore, a novel chromanon indicated a remarkable synergistic effect on ORAC of CQA isomers.
  • PMID:
  • 15630217
[Indexed for MEDLINE] 
Muistiin 2.11. 2017 


tisdag 19 september 2017

Curcuma longa, gurkmeija (turmeric)

Curcuma longa, Gurkmeija omaa  hyvää mainitta influenssan päivinä.
Mitä kaikkea siitä löytyy ?
löytyyhän sitä. harvasta mausteesta löytyy noin paljon aivan tämän vuoden tutkimustulsta.  3003 tulosta kaikenkaikkiaan, joista  otan 20 ensimmäistä ja uusinta  tähän sitaattina.

Search results

Items: 1 to 20 of 3003

1.
Tyagi AK, Prasad S, Majeed M, Aggarwal BB.
Phytomedicine. 2017 Oct 15;34:171-181. doi: 10.1016/j.phymed.2017.08.021. Epub 2017 Aug 31.
PMID:
28899500
2.
Lee HJ, Kang SM, Jeong SH, Chung KH, Kim BI.
Photodiagnosis Photodyn Ther. 2017 Sep 7. pii: S1572-1000(17)30300-9. doi: 10.1016/j.pdpdt.2017.09.003. [Epub ahead of print]
PMID:
28890211
3.
Pan MH, Wu JC, Ho CT, Badmaev V.
J Complement Integr Med. 2017 May 12;14(3). pii: /j/jcim.2017.14.issue-3/jcim-2015-0107/jcim-2015-0107.xml. doi: 10.1515/jcim-2015-0107.
Background Immunity and Longevity Methods A water extract of Curcuma longa (L.) [vern. Turmeric] roots (TurmericImmune™) standardized for a minimum 20 % of turmeric polysaccharides ukonan A, B, C and D was evaluated for its biological properties in in vitro tissue culture studies. Results The water extract of turmeric (TurP) exhibited induced-nitric oxide (NO) production in RAW264.7 macrophages. These results suggested the immunomodulatory effects of TurP. In addition, the polysaccharides up-regulated function of telomerase reverse transcriptase (TERT) equally to the phenolic compound from turmeric, curcumin. Conclusions The ukonan family of polysaccharides may assist in promoting cellular immune responses, tissue repair and lifespan by enhancing immune response and telomere function
4.
Vaughn AR, Haas KN, Burney W, Andersen E, Clark AK, Crawford R, Sivamani RK.
Phytother Res. 2017 Sep 7. doi: 10.1002/ptr.5912. [Epub ahead of print] Review.
Turmeric root (Curcuma longa) is predominantly used as a spice, but has also long been known to possess antimicrobial, analgesic, antiinflammatory, and anticancer properties. One predominant group of active compounds in turmeric are curcuminoids, namely bright yellow-pigmented curcumin. While modern science has yet to fully investigate the therapeutic claims of turmeric and its derivatives, results have proven promising in decreasing pain and inflammation in arthritis, improving insulin sensitivity in diabetes, and even curing a variety of infections. The purpose of this review is to discuss the potential for curcumin as an agent against microbial infections, with a special focus on the skin and in the development of bacterial biofilms. Curcumin has demonstrated bactericidal efficacy against a variety of infections when administered with antibiotics in several clinical studies, with consistent antimicrobial activity demonstrated in vitro, as well as in urinary tract infections, gingival infections, and chronic wound infections. Hypothesized mechanisms of action include curcumin's ability to perturb bacterial membranes, disturb protofillament assembly, and even impair bacterial virulence factors. Further investigation is needed to fully understand which organisms are most susceptible to the effects of curcumin and how curcumin can be implemented in dermatology to treat skin conditions such as chronic wounds and acne vulgaris. Copyright © 2017 John Wiley & Sons, Ltd.
5.
Sumathi CS.
Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2017 Aug 30. doi: 10.2174/1871525715666170830130555. [Epub ahead of print]
PMID:
28875835
6.
Gomes GS, Maciel TR, Piegas EM, Michels LR, Colomé LM, Freddo RJ, Ávila DS, Gundel A, Haas SE.
AAPS PharmSciTech. 2017 Sep 5. doi: 10.1208/s12249-017-0854-6. [Epub ahead of print]
PMID:
28875471
7.
Bosmali I, Ordoudi SA, Tsimidou MZ, Madesis P.
Food Res Int. 2017 Oct;100(Pt 1):899-907. doi: 10.1016/j.foodres.2017.08.001. Epub 2017 Aug 3.
PMID:
28873765
8.
Del Grossi Moura M, Lopes LC, Biavatti MW, Kennedy SA, de Oliveira E Silva MC, Silva MT, de Cássia Bergamaschi C.
Phytother Res. 2017 Sep 5. doi: 10.1002/ptr.5910. [Epub ahead of print] Review.
PMID:
28872719
9.
Ozawa H, Imaizumi A, Sumi Y, Hashimoto T, Kanai M, Makino Y, Tsuda T, Takahashi N, Kakeya H.
Biol Pharm Bull. 2017;40(9):1515-1524. doi: 10.1248/bpb.b17-00339.
Curcumin, a polyphenol derived from the rhizome of the naturally occurring plant Curcuma longa, has various pharmacological actions such as antioxidant and anti-inflammatory effects. In this paper, we evaluated the role of its internal metabolite, curcumin β-D-glucuronide (curcumin monoglucuronide, CMG), by investigating curcumin kinetics and metabolism in the blood. Firstly, we orally administered highly bioavailable curcumin to rats to elucidate its kinetics, and observed not only the free-form of curcumin, but also, curcumin in a conjugated form, within the portal vein. We confirmed that curcumin is conjugated when it passes through the intestinal wall. CMG, one of the metabolites, was then orally administered to rats. Despite its high aqueous solubility compared to free-form curcumin, it was not well absorbed. In addition, CMG was injected intravenously into rats in order to assess its metabolic behavior in the blood. Interestingly, high levels of free-form curcumin, thought to be sufficiently high to be pharmacologically active, were observed. The in vivo antitumor effects of CMG following intravenous injection were then evaluated in tumor-bearing mice with the HCT116 human colon cancer cell line. The tumor volume within the CMG group was significantly less than that of the control group. Moreover, there was no significant loss of body weight in the CMG group compared to the control group. These results suggest that CMG could be used as an anticancer agent without the serious side effects that most anticancer agents havFree Article
10.
Bulfon C, Galeotti M, Volpatti D.
Fish Physiol Biochem. 2017 Sep 1. doi: 10.1007/s10695-017-0417-5. [Epub ahead of print]
PMID:
28861641
11.
Chávez-Zamudio R, Ochoa-Flores AA, Soto-Rodríguez I, Garcia-Varela R, García HS.
Food Funct. 2017 Aug 31. doi: 10.1039/c7fo00933j. [Epub ahead of print]
PMID:
28856361
12.
Saberi-Karimian M, Katsiki N, Caraglia M, Boccellino M, Majeed M, Sahebkar A.
Crit Rev Food Sci Nutr. 2017 Aug 30:0. doi: 10.1080/10408398.2017.1366892. [Epub ahead of print]
The discovery of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), the key modulator of angiogenesis, has triggered intensive research on anti-angiogenic therapeutic modalities. Although several clinical studies have validated anti-VEGF therapeutics, with few of them approved by the U.S. Food and Drug Administration (FDA), anti-angiogenic therapy is still in its infancy. Phytochemicals are compounds that have several metabolic and health benefits. Curcumin, the yellow pigment derived from turmeric (Curcuma longa L.) rhizomes, has a wide range of pharmaceutical properties. It has also been shown to inhibit VEGF by several studies. In this review, we elaborate the effect of curcumin on VEGF and angiogenesis and its therapeutic application
13.
Han S, Xu J, Guo X, Huang M.
Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017 Aug 29. doi: 10.1111/1440-1681.12848. [Epub ahead of print]
PMID:
28853207
14.
Chen M, Chang YY, Huang S, Xiao LH, Zhou W, Zhang LY, Li C, Zhou RP, Tang J, Lin L, Du ZY, Zhang K.
Mol Nutr Food Res. 2017 Aug 28. doi: 10.1002/mnfr.201700281. [Epub ahead of print]
PMID:
28849618
15.
Akinyemi AJ, Oboh G, Ogunsuyi O, Abolaji AO, Udofia A.
Metab Brain Dis. 2017 Aug 28. doi: 10.1007/s11011-017-0100-7. [Epub ahead of print]
PMID:
28849357
16.
Wang XP, Wang QX, Lin HP, Chang N.
Food Funct. 2017 Aug 29. doi: 10.1039/c7fo00555e. [Epub ahead of print]
PMID:
28848967
17.
Yakoob J, Abbas Z, Mehmood MH, Tariq K, Saleem SA, Awan S, Malik A, Hamid S, Khan R, Jafri W.
J Integr Med. 2017 Sep;15(5):398-406. doi: 10.1016/S2095-4964(17)60359-5.
PMID:
28844217
18.
Zhang HH, Zhang Y, Cheng YN, Gong FL, Cao ZQ, Yu LG, Guo XL.
Mol Carcinog. 2017 Aug 19. doi: 10.1002/mc.22718. [Epub ahead of print]

Hepatocellular carcinoma (HCC) has poor prognosis due to the advanced disease stages by the time it is diagnosed, high recurrence rates and metastasis. In the present study, we investigated the effects of metformin (a safe anti-diabetic drug) and curcumin (a turmeric polyphenol extracted from rhizome of Curcuma longa Linn.) on proliferation, apoptosis, invasion, metastasis, and angiogenesis of HCC in vitro and in vivo. It was found that co-treatment of metformin and curcumin could not only induce tumor cells into apoptosis through activating the mitochondria pathways, but also suppress the invasion, metastasis of HCC cells and angiogenesis of HUVECs. These effects were associated with downregulation of the expression of MMP2/9, VEGF, and VEGFR-2, up-regulation of PTEN, P53 and suppression of PI3K/Akt/mTOR/NF-κB and EGFR/STAT3 signaling. Co-administration of metformin and curcumin significantly inhibited HCC tumor growth than administration with metformin or curcumin alone in a xenograft mouse model. Thus, metformin and curcumin in combination showed a better anti-tumor effects in hepatoma cells than either metformin or curcumin presence alone and might represent an effective therapeutic strategy for HCC treatment.
19.
Win NN, Ito T, Ngwe H, Win YY, Prema, Okamoto Y, Tanaka M, Asakawa Y, Abe I, Morita H.
Fitoterapia. 2017 Aug 18;122:34-39. doi: 10.1016/j.fitote.2017.08.006. [Epub ahead of print]
PMID:
28827004
20.
Nishidono Y, Fujita T, Kawanami A, Nishizawa M, Tanaka K.
Fitoterapia. 2017 Aug 18;122:40-44. doi: 10.1016/j.fitote.2017.08.007. [Epub ahead of print]
PMID:
28827002
Musitiin 18.9.2017

tisdag 20 juni 2017

Kakaon prosessoinnin ja paahdon vaikutus fenolisiin yhdissteisiin

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20843086


J Agric Food Chem. 2010 Oct 13;58(19):10518-27. doi: 10.1021/jf102391q.

Impact of fermentation, drying, roasting, and Dutch processing on epicatechin and catechin content of cacao beans and cocoa ingredients.

Abstract




Low molecular weight flavan-3-ols are thought to be responsible, in part, for the cardiovascular benefits associated with cocoa powder and dark chocolate. The levels of epicatechin and catechin were determined in raw and conventionally fermented cacao beans and during conventional processing, which included drying, roasting, and Dutch (alkali) processing. Unripe cacao beans had 29% higher levels of epicatechin and the same level of catechin compared to fully ripe beans. Drying had minimal effect on the epicatechin and catechin levels. Substantial decreases (>80%) in catechin and epicatechin levels were observed in fermented versus unfermented beans. When both Ivory Coast and Papua New Guinea beans were subjected to roasting under controlled conditions, there was a distinct loss of epicatechin when bean temperatures exceeded 70 °C. When cacao beans were roasted to 120 °C, the catechin level in beans increased by 696% in unfermented beans, by 650% in Ivory Coast beans, and by 640% in Papua New Guinea fermented beans compared to the same unroasted beans. These results suggest that roasting in excess of 70 °C generates significant amounts of (-)-catechin, probably due to epimerization of (-)-epicatechin. Compared to natural cocoa powders, Dutch processing caused a loss in both epicatechin (up to 98%) and catechin (up to 80%). The epicatechin/catechin ratio is proposed as a useful and sensitive indicator for the processing history of cacao beans.
PMID:
20843086
DOI:
10.1021/jf102391q
[Indexed for MEDLINE]

Kommenttini: Termejä mainituista fytokemikaleista:

http://www.phytochemicals.info/phytochemicals/epicatechin.php 
EPIKATEKIINI
 Synonyms
(2R,3R)-2-(3,4-Dihydroxyphenyl) -3,4-dihydro-1(2H) -benzopyran-3,5,7-triol; cis-3,3',4',5,7-Pentahydroxyflavane; Epicatechol; epi-Catechin;epi-Catechol;
 KATEKIINI
https://en.wikipedia.org/wiki/Catechin 
IUPAC-nummer: (2R,3S)-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,4-dihydro-2H-chromene-3,5,7-triol

Tumma suklaa 70% kaakaota, 4% polyfenoleja

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26673833
J Diet Suppl. 2016;13(4):449-60. doi: 10.3109/19390211.2015.1108946. Epub 2015 Dec 16.

The Neuroprotective Effect of Dark Chocolate in Monosodium Glutamate-Induced Nontransgenic Alzheimer Disease Model Rats: Biochemical, Behavioral, and Histological Studies.

Abstract

The vulnerability to oxidative stress and cognitive decline continue to increase during both normal and pathological aging. Dietary changes and sedentary life style resulting in mid-life obesity and type 2 diabetes, if left uncorrected, further add to the risk of cognitive decline and Alzheimer disease (AD) in the later stages of life. Certain antioxidant agents such as dietary polyphenols, taken in adequate quantities, have been suggested to improve the cognitive processes. In this study, we examined the effect of oral administration of dark chocolate (DC) containing 70% cocoa solids and 4% total polyphenol content for three months at a dose of 500 mg/Kg body weight per day to 17-month-old monosodium glutamate treated obese Sprague-Dawley rats, earlier characterized as a nontransgenic AD (NTAD) rat model after reversal of obesity, diabetes, and consequent cognitive impairments. The results demonstrated that DC reduced the hyperglycemia, inhibited the cholinesterase activity in the hippocampal tissue homogenates, and improved the cognitive performance in spatial memory related Barnes maze task. Histological studies revealed an increase in cell volume in the DC treated rats in the CA3 region of the hippocampus. These findings demonstrated the benefits of DC in enhancing cognitive function and cholinergic activity in the hippocampus of the aged NTAD rats while correcting their metabolic disturbances.

KEYWORDS:

Alzheimer disease; cognitive impairment; dark chocolate; diabesity; monosodium glutamate
PMID:
26673833
DOI:
10.3109/19390211.2015.1108946